Sygdomme af den syv og igennem. Sygdomme i maven. IDIOPATISKE INTESTINALE SYGDOMER (KRONES SYGDOM OG URINÆRE MÅL) KONTROLLSØGER

LÆGER Voksen

Angina (tonsillitis) er en smitsom sygdom præget af inflammatoriske ændringer i lymfevæv af pharynx og palatin mandler (Pirogov ringe). Former for tonsillitis: akut, kronisk (tilbagevendende). Former af akut tonsillitis: exudativ - katarral, fibrinøs, purulent; nekrotisk - nekrotisk, gangrenøs, ulcerativ-membranøs (en speciel form er Simanovsky-Plaut-Vincents ondt i halsen); lokalisering - lacunar, follikulær. Komplikationer af tonsillitis: lokal - paratonsillar abscess, cellulose phlegmon, thrombophlebitis; almindelig - sepsis, reumatisme, glomerulonefritis.

Gastritis er en betændelse i maveslimhinden. Typer af gastrit: akut og kronisk; på topografi - diffus og fokal (antral, fundal, pyloroantral, pyloroduodenal).

Former af akut gastritis: catarrhal, fibrinøs, purulent (flegmonøs), nekrotisk. I enhver form - erosion og akutte sår. Erosion er en overfladisk defekt af slimhinden ikke dybere end dens muskelplade. Et sår er en dyb defekt, hvis bund er det muskulære eller endda serøse lag af organvæggen.

Kronisk gastritis er en gruppe af sygdomme i mave af forskellig ætiologi, præget af en kombination af kronisk inflammation og nedsat regenerering med en omstrukturering af maveslimhinden. Chrome klassificering

nisk gastritis: ifølge etiologi og patogenese er helikobakterier (type B), autoimmune (type A), reflux gastritis (type C); på topografi af morfologisk type - overfladisk og atrofisk; efter aktivitet. Tilstedeværelse, natur og sværhedsgrad af intestinal metaplasi og dysplasi (intraepitelial neoplasi) tages i betragtning. Kronisk atrofisk pangastritis er en valgfri precancer.

Peptisk ulcus er en kronisk, cyklisk tilbagevendende sygdom, hvis vigtigste kliniske og morfologiske manifestation er kronisk tilbagevendende gastrisk eller duodenalt sår. Komplikationer af mavesår: destruktiv - blødning, perforering (perforering med udvikling af peritonitis), penetration (til leveren, galdeblære, epiploon, pancreas); cicatricial - deformation og stenose af ind- og udgangssektionerne i mave- og duodenalpæren; malignitet - malignitet (yderst sjælden).

Mavesvulster: epitel (adenom og cancer) og ikke-epithelialt (mesenkymalt, lymfomer). Makroskopisk kaldes de exofytiske masser af maven (hyperplastiske vækstarter, adenomer) som regel polypper. Klassificering af mavekræft: ifølge den makroskopiske form for vækst - exofytisk (polypropylen, fungoid, underkopformet), endofytisk (plaque), ulcerativ-infiltrerende, plastbrunkul på

histologisk type - intestinal type (intestinale - typer af adenocarcinom osv.) og diffus (skirr, fast, signiform ringcelle mv.); på dybden af ​​invasionen og stadium af generalisering af tumorprocessen (TNM-systemet). Diagnostisk signifikant lymfogen metastaser: til venstre supraklavikulært lymfeknude (Virchow metastasis), retrograd til æggestokkene (Krukenberg cancer), til adrektvæv (Schnitzler metastasis).

Idiopatisk tarmsygdom: Crohns sygdom (granulomatøs inflammation i nogen del af fordøjelseskanalen) og ulcerøs colitis. Ulcerativ colitis er en valgfri precancerøs tilstand.

Appendicitis er en betændelse i cecum appendiks. I kirurgisk praksis indgår den i gruppen af ​​sygdomme, der betegnes akut mave (mavesår med perforering, mavesår med blødning, akut intestinal obstruktion, stranguleret brokkelse, akut cholecystitis, akut appendicitis). Formen af ​​appendicitis: akut - enkel, overfladisk, flegmonøs (varianter - apostematozny, flegmonøs og ulcerativ), gangrenøs (primær og sekundær); kronisk. Komplikationer af akut appendicitis: peritonitis, mesenteriolitis, pylephlebitis, leverpyleflebitiske abscesser.

Fig. 17-1. Slides. Kronisk tonsillitis i det akutte stadium: Det overfladiske epitel er beskadiget (dystrofiske og nekrotiske ændringer, sårområder), infiltreret med neutrofile leukocytter (1). Lymfoide follikler er atrofierede, stromasklerose (2). I forlængede lakuner bestemmes neutrofile leukocytter og bakteriekolonier (3).

Farvet med hæmatoxylin og eosin: x160

Fig. 17-2. Makropræparater (a, b). Kronisk multifokal atrofisk gastrit: Maveslimhinden med glatte folder, fortynet, bleg, grålig, med punkterede blødninger, erosioner (b - fremstillingen af ​​I. Shestakova)

Fig. 17-3. Mikropreparationer (a-d). Kronisk atrofisk gastrit: slimhinden i mundens fundus er stærkt tyndt, kirtlerne er reduceret i størrelse, afstanden mellem dem forstørres, kirtlens epitel køber mere primitive træk, taber evnen til at producere mavesaft og saltsyre, udskiller slim. Der er foci af intestinal metaplasi med bægerceller (1). I lamina propria af slimhinden, diffus lymfoplasmacytisk infiltration, lymfoide follikler (2), markeret sklerose; c, d - Helicobacter pilori i kirtlens lumen.

a, b - farvning med hæmatoxylin og eosin, c - farvning ifølge Vartin-Stari, d - immunohistokemisk metode: a - x 100, b - x200, c, d - x400

Fig. 17-4. Makropræparater (a-d). Akutte erosioner og sår i maven: I maveslimens slimhinde er der flere små overfladiske (erosion) og dybere spændende submucøse og muskulære lag i maven (akutte sår), runde flade med bløde glatte kanter og en brunlig sort eller grå-sort bund ( på grund af saltsyre-hæmatin, som dannes af hæmoglobin af erytrocytter under virkningen af ​​saltsyre og enzymer i mavesaften); (se også fig. 3-4, 4-10) (a, c - præparater af IN Shestakova, d, d - præparater af N. O. Kryukov)

Fig. 17-4. udvidelse

Fig. 17-4. slutter

Fig. 17-5. Mikropreparationer (a, b). Erosioner i maveslimhinden: I maveslimhinden defineres en overfladisk (inden for slimhinder) fokus på nekrose med dannelsen af ​​en lav defekt - erosion med perifokal leukocyt inflammatorisk infiltration. På bunden af ​​erosionen forekommer saltsyrehomatin (1). Farvet med hæmatoxylin og eosin: x 100 (b - N.O. Kryukovs forberedelse)

Fig. 17-6. Makropræparater (a-n). Kronisk mavesår (a, vd, wn) og duodenalsår (b, e): kroniske sår med blødning - arroserede og tromboserede skibe i bunden af ​​sår (v, e, l, n), perforering (q, q) - Udsigt udefra, fra bukhulets side - j) og ved penetration (b, g, f - i, n). Rundformede defekter i slimhinden og væggen i maven (eller duodenalt sår) med valide, forseglede kanter. Sårets kardiale kant er undermineret, hænger, og kanten, der vender mod den pyloriske del af maven, er forsigtigt skrånende, har form af en terrasse, hvis trin er dannet af slimhinden, submukosale og muskulære lag. Denne konfiguration skyldes konstant forskydning af sårets kanter under peristaltik. Slimhinden omkring såret ændres, dets folder kan placeres radialt i forhold til ulcusdefekten (konvergensen af ​​folderne er

a, g og m); (a-in, e-drugs I. N. Shestakova,

b, g og n, - præparater N.O. Kryukov)

Fig. 17-6. udvidelse

Fig. 17-6. udvidelse

Fig. 17-6. udvidelse

Fig. 17-6. udvidelse

Fig. 17-6. slutter

Fig. 17-7. Mikropreparationer (a, b). Kronisk mavesår (a) og duodenalsår (b): En defekt i maven af ​​maven eller tolvfingertarmen, der involverer slimhinden, submucosa og muskelmembran. Der er 4 lag i bunden af ​​defekten: 1 - fibrin-purulent exudat; 2 - fibrinoid nekrose; 3 - granulationsvæv; 4 - arvæv med sclerotiske og hyaliniserede kar. Ved kanterne af kroniske mavesår, epithel-omstruktureringsprocesser (cervikal epithelium hyperplasi, kirtelatrofi, intestinal metaplasi, mild eller moderat dysplasi). Hematoxylin og eosinfarvning: a - x 120, b - x60 (b - N.O. Kryukovs forberedelse)

Fig. 17-8. Makropræparater (a, b). Polyp i maven: En lille eksofytisk formation, der udstråler sig i lumen i maven på bred basis, dækket af en slimhinde (histologisk: a-adenom, b-leiomyom); (a - forberedelsen af ​​N.O. Kryukov, b - forberedelsen af ​​I.N. Shestakova)

Fig. 17-9. Macropreparations (a-d). Magekræft (knuderende eller diffus form): a - svampe, b - saucerformet, c, d - endofytisk diffus cancer (d - udsigt udvendig af maven, fra siden af ​​den serøse membran); nodulært - på den mindre krumning i maven bestemmes af en stor knude af fungoid eller saucerformet med hævede ujævne kanter og sænket sårbund. Vævsknude hvidlig farve, tæt tekstur, spirer alle lag i mavevæggen, har ingen klare grænser. Diffus form: Maven af ​​maven i en betydelig afstand er kraftigt fortykket på grund af væksten af ​​tæt hvidt væv, der ikke har klare grænser. Slimhinden med glatte folder er stiv (se også fig. 9-5, 10-7); (a - forberedelsen af ​​N.O. Kryukov, b - forberedelsen af ​​I.N. Shestakova)

Fig. 17-9. slutter

Fig. 17-10. Mikropreparationer (a, b). Adenocarcinom i maven: Atypiske kirtelkomplekser (vævsatypi) af forskellige størrelser og former findes i tykkelsen af ​​slimhinden og muskellaget i maven. Tumorceller og deres kerne er polymorfe, af forskellig størrelse og form, kernen er hyperkromisk (cellulær atypi). Mitose (typisk og atypisk) er få, niveauet af tumorproliferativ aktivitet er moderat. Tumorkomplekser trænger ind i deres egen plade og muskellag - invasiv vækst (se også figur 9-6). Farvet med hæmatoxylin og eosin: x 160

Fig. 17-11. Macropreparations. Phlegmonous appendicitis: Bilaget er forstørret, væggene er fortykkede, diffus mættet med pus (pus frigives fra proceslumen), overfladen er kedelig, rødlig-blålig, med fuldblodede skibe; den mesenteriske proces er også fuldblodet, med fokus på suppuration, blødninger (se også figur 6-6); (lægemiddel I.N. Shestakova)

Fig. 17-12. Mikropreparationer (a, b). Phlegmonøs ulcerativ blindtarmbetændelse: Markeret leukocytinfiltration af alle lag i bilagvæggen, ødem, inflammatorisk hyperæmi, nekrose og sårdannelse af slimhinden, atrofi af lymfoidt væv.

Farvet med hæmatoxylin og eosin: a - x 60, b - x 200

Fig. 17-13. Macropreparations. Kronisk blindtarmbetændelse: Bilaget af den sædvanlige størrelse (men kan forstørres eller reduceres), den serøse membran er glat, skinnende, hvidlig, med klæbende klæbestoffer. En skydevæg er fortykket, kondenseret (sklerose). Slimhinden i en lyseblå farve (atrofi). Bilagens lumen er udslettet nogle steder.

Fig. 17-14. Mikropreparationer (a, b). Crohns sygdom: En dyb slidslignende ulcerøs defekt i slimhinden, lymfomakrofagagtig, med en blanding af plasmaceller, infiltration og sklerose af alle lag i tarmvæggen (a), granulom med gigantiske multinukleerede celler i submucosallaget (b). Farvet med hæmatoxylin og eosin: a - x 100, b - x 200

Fig. 17-15. Mikropreparater (a, b). Ulcerativ colitis: Udtalt diffus lymfomacrophagous leukocytblanding med inflammatorisk infiltration, ødem, mikrocirkulationsforstyrrelser i slimhinden i tyktarmen, kryptabscess (1).

Farvet med hæmatoxylin og eosin: a - x 100, b - x 200

Fig. 17-16. Makropræparater (a, b). Tarmens tarm: Iskæmisk nekrose af en del af den lille eller tyktarmen med obstruktion af de mesenteriske arterier ved blodpropper, tromboembolisme, aterosklerotiske plaques (akut iskæmisk tarmsygdom); (a - fremstillingen af ​​A.N. Kuzin og B.A. Kolontarev)

Fig. 17-17. Makropræparater (a, b). Kolondivertikulose: Multiple fingerlignende fremspring i tarmens væg, fra slimhinden, indgangen til divertikula har udseendet af mørke pletter (pile); (lægemidler I.N. Shestakova)

Fig. 17-18. Macropreparations. Mekkels divertikulum (lægemiddel I.N. Shestakova)

Fig. 17-19. Umbilical fængslet brok: Tarmsløjfe gangren i en hernial sæk

Fig. 17-20. Spildt fibrinøs purulent peritonitis: Intestinale sløjfer er hævede (intestinal parese, dynamisk intestinal obstruktion), massive fibrinøse purulente overlays (på peritoneum) (præparation af I. Shestakova) på peritoneum

Fig. 17-21. Kræftomatose af peritoneum (a) og metastase af tyktarmskræft til de mesenteriske lymfeknuder (b) (præparater af I. Shestakova)

Fig. 17-22. Makropræparater (a, b). Kolonkræft: a - eksofytisk polypoid; b - cirkulær sårcancer med stenose i tarmlumen (tarmobstruktion); (a - fremstillingen af ​​I. N. Shestakova)

Fig. 17-23. Macrodrug (a) og mikropreparationer (b, c). Gastrointestinal stromal tumor (GIST): a - flere tumornoder i mesenteri og tyndtarmen, b - spindelcellevariant af GIST, c - ekspression af et specifikt diagnostisk markør GIST - CD117 antigen. b - farvning med hæmatoxylin og eosin, c - immunohistokemisk metode; x 200

http://vmede.org/sait/?id=Anatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010menu=Anatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010page=20

Macrodrug MULTIPLE EROZY STOMACH.

Defekter af forskellige størrelser er synlige i maveslimhinden, hvis bund er malet med sortbrunt og saltsyrehematin.


Macrodrug CHRONIC GASTRITIS.

Udjævning af folderne i maveslimhinden registreres, væggen er hyperemisk, fortyndet, fladet. Der er flere punkter erosion.

Mikropreparation nr. 422 af Helicobacter pylori i parietal slim i mavesækken (gastrobioptat, Giemsa-farvning).

Spiralformede bakterier er synlige, placeret nær overfladen epitel ved den super slimhindede barriere. Overfladiske celler er beskadiget, infiltration af maveslimhinden ved hjælp af polymorfonukleære leukocytter.

Mikrodrug N 423 KRONISK AKTIV GASTRITIS AF ANTRUM MED ATROFI AF GLANDEN OG FULL INTESTINAL METAPLASIEN (gastrobioptat, farvning med alcianblåt og hæmatoxylin).

I lamina propria af slimhinden mellem kirtlerne påvises et stort antal lymfocytter med dannelsen af ​​lymfoide follikler. Observeret ødelæggelse af kirtlerne og et fald i deres antal, slimhinde-atrofi.

Macrodrug CHRONIC ULCER OF THE STOMACH (kaleznaya).

På den mindre krumning i maven er en dyb defekt i mavemuren synlig, trængende til den serøse membran, oval i form med forhøjede kanter. Kanten, der vender mod gatekeeper, er forsigtigt skrånende, den har form af en terrasse dannet af slimhinde, submucøse og muskulære membraner. Edge, der vender mod spiserøret - undergraves. I bunden af ​​såret nekrotiseret detritus brunbrun farve. Vævens slimhinde foldes, strålerne konvergerer til ulcusdefekten (fold konvergens).

(E) Microdrug N 106 CHRONIC ULCER OF STOMACH-KA (med forværring) (farve med hæmatoxylin og eosin.

Mangel i maven, som fanger de slimede, submucøse og muskulære membraner. I nærheden af ​​defekten undergraves den ene kant af slimhinden, den anden er flad. I bunden af ​​en sårdefekt er der 4 lag - fra lumen til serøs membran: fibrinopurulent exudat (fibrin, neutrofiler, blanding af nekrotisk væv), fibrinoid nekrose, granulationsvæv, arvæv. Den muskulære membran i bunden er ikke defineret, dens brud er synlig på grænsen af ​​den ulcerative defekt. I slimhinden nær maven - et billede af kronisk atrofisk gastritis.

Se et sæt makropreparationer, der illustrerer komplikationerne af kroniske sår: VENTAL ULCER OF THE MOMENT, PENETRATING Mavesår, mavesygdom På ulcerens dag, mavesår-kræft, mavetarmsformdannelse i maven

En saucerlignende gastrisk kræft, på den mindre krumning i maven, er en formation der stikker over overfladen af ​​slimhinden på en bred base med hævede, tætte rullelignende kanter og en faldende bund. Bunden er dækket af gråbrune forfaldsmasser.

Macrodrugs af forskellige former for gastrisk cancer.

Diffus karcinom i maven - maven af ​​maven (især slimhinden og submucøs membran) er diffus fortykket i alle afdelinger. På et snit er det synligt, at grå-rosa tæt stof vokser igennem det. Slimhinden er ujævn, dens folder af forskellig tykkelse, serøs membran fortykket, tæt, klumpet. Lumen i maven er indsnævret.

Mikrodrug N 424 HØJ DIFFERENTIATION AF STØMEN Adenokarcinom (tarmtype) (farvet med hæmatoxylin og eosin).

I væggen af ​​vækst af atypiske kirtelstrukturer af forskellige størrelser og former, bygget af atypiske polymorfe celler. Kerner er store, hyperkromiske.

Microdrug N 225 DIFFERENTIERET CANCER - Ringlignende cellulær (farve med hæmatoxylin og eosin og alcianblå).

I cytoplasmaet af tumorceller mucin (slim), malet i blåt. Tumorceller er cricoidformede, kernen skubbes til periferien, cytoplasma er fyldt med slim.

Intestinale sygdomme

Macrodrug FLEGMONOSE APPENDICITIS.

Den vermiforme proces er forstørret, fortykket. Den serøse membran er hyperemisk, kedelig, med fibrin overlejringer. Når processen er skåret, frigives grønt-gråt tæt indhold fra dets lumen.

(E) Microdrug N 107 FLEGMONOSE APPENDICITIS (farvet med hæmatoxylin og eosin). Slimhinden i tillægget er ødelagt, i lumen i appendiks masse af pus er væglagene diffust infiltreret med leukocytter.

Macrodrug CHRONIC APPENDICITIS.

Lumen er fyldt med slim. Udblæsning af hulrummet. Slime bliver til kugler. Atrofi af muskellaget og sklerose.

Microdrug N 133 CHRONIC APPENDICITIS (farvning af hæmatoxylin og eosin).

Fiberudslettelse dannes. Lamina propria af slimhinden undergår lipomatose, muskuløs lagatrofi, sklerose. Observeret inflammatorisk infiltration karakteristisk for kronisk inflammation.

Macrodrug ABCESSES of the LIVER (pylephlebitic), som en komplikation af appendicitis

I leverportens område er der hulrum med tykke gråhvidede vægge fyldt med tykt grønt-gråt indhold. På et afsnit levervæv er gullig.

Se et sæt makropreparationer, intestinale tumorer.

Cirkulært stenotisk karcinom i sigmoid-kolonet - i sigmoid-kolonet - en ringformet masse med forhøjede kanter og sårbundet bund. På den skårne gråhvide væv med blødninger, der spiser i lagene i tarmvæggen.

Leve sygdomme

Macrodrug: TOXIC LIVER DYSTROPHY (fedt hepatose). Leveren er forstørret, blabby konsistens, gul-hvid farve (ler type), har en fedtet glans på skæret ("gåselever")

Microdrug N 4 MASSIVE LIVER NECROSIS - subakut form (farve med hæmatoxylin og eosin). I de centrale dele af lobula er der nekrotisk detritus. I de perifere dele af cytoplasmaet af hepatocytter er der store vakuoler.

Mikrodrug N 5 KRONISK HEPATITIS SVAK AKTIVITET, FASE I (farvning med hæmatoxylin og eosin). Marker tegn på hepatitisaktivitet: intralobulære lobulære lymfoide infiltrater, lymfocytudbredelse langs sinusoider, degenerative ændringer i hepatocytter, lymfohistiocytisk infiltration af portalkanaler. Bemærk tegn på kronisk inflammation (hepatitis stadium): portal portal fibrose, fiber septa vokser i lobula. Vær opmærksom på kolestase: udvidelse af galdehårer, hepatocyt imbibition med galdepigmenter.

Lobulær struktur af leveren er brudt. I portokanalerne - sklerose udtalte lymfoid infiltration med dannelsen af ​​lymfoide follikler. På nogle steder trænger infiltreret i lobula gennem grænsepladen og omgiver grupper af hepatocytter. Man kan se spredning i gallekanalernes portalkanaler og periportalsklerose. Hepatocytter under infiltrationen i nekrose-tilstand, på andre områder tegn på hydropic og fedtdegeneration.

Elektrondiffraktionsmønster HYDROPISK DISTROFY AF HEPATOTICITER I VIRAL HEPATITIS (Atlas, Fig. 14.5). At være opmærksom på udvidelsen af ​​hepatocytens endoplasmatiske retikulum og skarpe hævelser af mitokondrier.

Når elektronmikroskopisk undersøgelse af EPS-tanken udvides dramatisk, svulmede mitokondrierne.

Macrodrugs af levercirrhose. Markér størrelsen, farven, tekstur, type lever fra overfladen og på skæret. Anslå størrelsen på de regenerative knuder og fastlæg den makroskopiske form for cirrhose på dette grundlag.

Alkoholisk lille knudeportalcirrhose i leveren - leveren er deformeret, gul i farve, overfladen er småhultet.

(E) Mikrodrug N 48 KRONISK HEPATITIS FOR MODERN AKTIVITET MED OVERGANG TIL LIVER CIRRHOSIS (farvet med hæmatoxylin og eosin og picrofuxin). Tilstedeværelsen af ​​moderat udtalt tegn på inflammationsaktivitet (lymfoid infiltration af stroma, strækker sig til parenchyma, fedtdegeneration af hepatocytter), overvejende fibrose (porto-portal, porto-central septa med dannelse af falske lobber).

Macrodrugs: PRIMÆR LIVERCANCER, METASTASER I TUMORLIVEREN AF ANDRE PRIMÆRE LOCALISERING.

MORFOLOGISKE EQUIVALENTER AF GLOMERULONEPHRITIS

Mikrodrug N 112 Intrakapillær proliferativ glomerulonefritis (farvet med hæmatoxylin og eosin).

En forstørret multicellulær glomerulus er noteret. Hypercellularitet er forbundet med proliferation og hævelse af endotel- og mesangialceller. Der er en indsnævring af lumen af ​​kapillære loops, der udfører kapselhulrummet, såvel som deres massive neutrofile infiltration.

Mikropreparation Fastsættelse af indskud af IMMUNE COMPLEXES I DEN RENAILEDE KLUBB MED AKUTE GLOMERULONEFRITIS (Atlas, fig.15.2).

I løbet af kælderen kan man se granulær luminescens (aflejringer glød i form af klumper)


Macrodrug UBEGRÆNSET GLOMERULONEPHRITIS ("stor varieret nyre").

Nyre forstørret, blabby, bleg med petechialblødninger på overfladen.

Mikrodrug N 113 ACCEPTABELT TIDLIGERE EXTRACAPILLARISK GLOMERULONEPHRITIS (farvet med hæmatoxylin og eosin).

Den halvmåne synlige dannes af proliferationen af ​​epitelet af den ydre folder af Shumlyansky-Bowman kapslen og migrationen af ​​monocytter og makrofager ind i rummet mellem kapslen og den kapillære glomerulus. Mellem lagene af celler i semilunkerne - akkumuleringen af ​​fibrin. Glomeruli er trange - de viser fokal nekrose, diffus og fokal proliferation af endotelet og proliferation af mesangium. En del af tubuli er atrofisk, i epitelet af nogle konvolutte tubuli - hydropisk eller hyalindråbedystrofi. I stroma af nyrerne - sklerose, lymfomacrophagal infiltration.

MORFOLOGISKE OPTIONER AF KRONISK GLOMERULONEPHRITIS

Elektrondiffraktionsmønster af MEMBRANOUS NEPHROPATHY (atlas, fig.15.6).

Elektron-mikroskopisk undersøgelse synlige subepiteliale indskud i den glomerulære basalmembran, ophobning af stoffet af basalmembranen mellem benene podocytterne, tab af podocytter og fremgangsmåder til deres spredning og deforme fortykket basalmembran.

Elektrondiffraktionsmønster af MEMBRANOPROLIFERATIVE GLOMERULEEPHRITIS (atlas, fig.15.9).

Elektronmikroskopisk undersøgelse viser subepitelelektron-tætte aflejringer.

Elektrondiffraktionsmønster MESANGIOPROLIFERATIV GLOMERULEEPHRITIS (atlas, fig.15.10).

Elektronmikroskopisk undersøgelse viser forekomster i mesangiumet.

Macropreparation SECONDARY ADDICTED KIDNEY (CHRONIC GLOMERULONEPHRITIS WITH OUTCOMES IN NEPHROSCLEROSIS).

Nyrerne er symmetrisk skrumpet og har en finkornet overflade.

(E) Microdrug N 114 Fibroplastisk glomerulonephritis (terminal) (farvet med hæmatoxylin og eosin).

Sklerose og hyalinose af hovedparten af ​​glomeruli, i de konserverede hypertrofierede glomeruli, proliferation af mesangialceller, sclero vaskulære sløjfer. Der er sklerose og hyalinose af arterioler. Hyaline tselindra i rørets lumen.

SECONDARY KIDNEY SKADE

Macrodrug AMYLOID NEPHROSIS ("big white", "big fat kidney").
Mark stigningen i nyre størrelse, tykk konsistens, fedtet overflade udseende.

Knopperne forstørres i størrelse, tæt sammenhæng, glat overflade. På skåret med fedtet skinne. Grænsen mellem cortex og medulla slettes

(E) Microdrug N 16 AMYLOID NEPHROSIS (colour congo-mouth). Marker amyloide aflejringer i glomerulusens kapillære loops, langs tubulens egen membran, i væggene på karrene, og også i nyrens stroma langs de retikale fibre.
Marker farven på amyloid.

Under rørets kældermembran, i glomeruli, er der i løbet af de retikale fibre i stroma i karrets intima rødefarvede amyloide aflejringer.

ACUTE KIDNEY INFRAFICIENCY (ARF)

(E) Microdrug N 6 Nekrotisk nefrose (farvet med hæmatoxylin og eosin). Glomeruli og epithelium af de direkte tubuli bevares. Deres celler indeholder kerner. Epitelet af indviklet tubule indeholder ikke kerner (karyolyse).

ORGANOPATOLOGI AF KRONISK KIDNEYVIRKSOMHED

Se et sæt makroreparationer, der afspejler de morfologiske manifestationer af uræmi: FIBRINOUS PERICARDITIS ("håret hjerte"), STOR TRAHEITIS, DIPHETERIC COGIT.

DISGORMONALE SYGDOMME AF DE SEXUELLE ORGANER

Macropreparation Uterine Polyp. Markér placeringen af ​​polypen, dens form, størrelse, overfladens natur, forbindelsen med det underliggende væv.

Udbredelsen af ​​endometrium er grå-rød i farve med en ujævn overflade.

(E) Microdrug N 142 IRON HYPERPLASIA ENDOMETRY (farve med hæmatoxylin og eosin).

Endometrial kirtler er bygget fra et prolifererende epitel, har en anden størrelse og form, har en forvrænget kurs og cystisk ekspansion, er meget tæt placeret, forgrening og spirende kirtler noteres.

Mikrodrug N 57 PUSHDEROSIS AF UHVERHALSET (hæmatoxylin og eosinflekken).

Inden for cervikal erosion er to typer af epitel: epitelet flertallet fladt non-keratiniserende og prismatisk. Ektopi af et cylindrisk epitel i en exocervix er noteret.

PREGNANCY PATHOLOGY

Macrodrug POST NORTH ENDOMETRITIS.

Skeden af ​​vagina og cervix hyperemisk, edematøs, nogle gange med blødninger. I lumen i vagina, især i livmoderhalsen, er der udstødt frigivet fra livmoderen. Den livmoderhalsske kanal er årsager.

Macrodrug LIVER PÅ ECLAMPSIA.

I leveren fremstår ensom eller sammenflydende hvide gule foci af nekrose og flere hæmorager af forskellig størrelse - en jordcartoid lever.

http://poisk-ru.ru/s907t3.html

Magekræft - Histologiske former

I moderne onkologi er der omkring 6 store histologiske typer af gastrisk kræft, som hver især har sine egne biologiske og strukturelle egenskaber.

Maven adenocarcinom

Adenocarcinom er den mest almindelige histologiske type mavekræft. Ifølge graden af ​​malignitet og differentiering er adenocarcinomer opdelt i 3 typer:

    Meget differentieret adenocarcinom er en tumor bestående af udviklede cellulære strukturer, der ligner vaguelt ikke-neoplastiske celler i maven.

Moderat differentieret adenocarcinom - har en blandet struktur, "medium" mellem strukturen af ​​stærkt differentierede og dårligt differentierede tumorer.

  • Lavkvalitets adenocarcinom - sådan en tumor består af individuelle celler og klynger. Glandulære strukturer af sådanne tumorer er vanskelige at bestemme.
  • Adenocarcinom i maven er opdelt i flere undertyper:

    Papillært adenocarcinom

    Papillær adenocarcinom i maven er et sæt fingerlignende epitelprocesser på maveslimhinden. Det forekommer ret ofte, og tumorceller med en sådan histologisk subtype er følsomme for kemoterapi og målrettet terapi. I mikrografer er papillær adenocarcinom i maven som følger:

    Tubular adenocarcinoma

    Tubular adenocarcinoma i maven er relativt sjælden. Den består af rørformede strukturer, der er placeret i den fibrøse stroma. Når sygdommens tubulære adenocarcinom i maven ofte er krænkelser forbundet med forøget produktion af enzymet slimhindeceller og ødelæggelsen af ​​deres kanaler. I mikrofotografier er et rørformet adenocarcinom i maven som følger:

    Slimhinderig adenocarcinom

    Mucinøs adenocarcinom i maven består af slimhindeceller med et højt indhold af ekstracellulært mucin i store mængder. Celler, der danner slimhindehæmmende adenocarcinom, arrangeres ofte i kæder, der er blandet med slim mellem dem.

    Signet ring celle adenocarcinom

    Ringet cellet adenocarcinom er en sjælden type af gastrisk cancer. Det adskiller sig fra andre histologiske typer i sin aggressivitet, tilbøjelighed til diffus vækst og dårlig respons på behandling. består af celler indeholdende mucin i sin cytoplasma.

    Mucin, som er placeret inde i tumorcellen, klemmer cellekerner og skifter dem til periferien, hvorfor celler har en cricoidform. Celler af signatum-celle adenocarcinom i maven udgør ikke enzymer, men de er funktionelt glandulære, hvorfor de er omtalt som adenocarcinomer.

    Kolloid gastrisk cancer

    Kolloidal karcinom i maven kaldes også slimhinde. Denne histologiske type af gastrisk cancer er karakteriseret ved spredning af en tumor i slimhinde og submucøse lag. Kolloidt kræft dannes fra celler, der indeholder slim. På grund af denne særpræg, i tilfælde af kolloidkræft er væggen i maven mættet med slimhindeindhold og stærkt fortykket.

    Fibrocarcinom i maven

    Fiberkarsinom i maven er repræsenteret ved atypiske celler i bindevævet. Tumorceller i mavetræskræft har en kubisk form og er små i størrelse, de har også tendens til at danne små celler og snore.

    Fiberkræft i maven, i de senere stadier, fremkalder meget ofte ulcerativ desintegration af en tumor, hvilket forårsager rigelig gastrisk blødning.

    Fast mavekræft

    Fast gastrisk kræft er en histologisk type gastrisk cancer, hvor tumorceller ikke udvikles og er meget aggressive. Tumorvæv er repræsenteret af mange uudviklede polygonale celler. En fast form for mavekræft er karakteriseret ved et aggressivt forløb.

    Mindre lille carcinom i maven

    Småcellekarcinom i maven er en ret sjælden histologisk type mavekræft. Det udgør omkring 0,6% af alle diagnosticerede typer af mavekræft.

    Småcellekarcinom i maven består af lymfocytlignende cancerceller. Kræftceller er ofte lagdelt oven på hinanden. Nogle tumorceller i småcellet karcinom i maven indeholder neuroendokrine granulater og peptider.

    Klinisk og morfologisk småcellet lungekræft i maven ligner meget lungecancer hos små celler.

    Kræftcellekarcinom i maven

    Kræftcellekarcinom i maven er en af ​​de sjældneste histologiske typer af gastrisk cancer. Ca. 0,1% af alle diagnosticerede tumorer i maven findes. Tumorvæv i pladeformet carcinom i maven er repræsenteret af den atypiske metaplasi af glandular epithelium i maven.

    Maligne tumorer i maven har en anden histologisk klassifikation. Den hedder den histologiske klassifikation "af Lauren." I denne histologiske klassifikation af tumorer i maven skelnes der to typer af gastrisk kræft:

    1. Intestinal type mavekræft

    Tarmtype af mavekræft kaldes også "intestinal gastrisk cancer". Tarmtype af mavekræft består af celler af tarmtype, polypoid eller fungoid form. Oftest er det et stærkt differentieret adenocarcinom. Lidelser af tarmtype af mavekræft er mænd over 50 år med kronisk gastritis.

    2. Diffus type af gastrisk cancer

    Diffus type af gastrisk cancer, udifferentieret ringformet cellekarcinom i maven, mindre almindeligt dårligt differentieret gastrisk adenocarcinom.
    Det er repræsenteret ved atypiske uudviklede kræftceller. Diffus type af mavekræft er i de fleste tilfælde diagnosticeret hos unge under 35 år.

    http://worldofoncology.com/materialy/vidy-raka/gistologicheskie-tipy-raka/rak-zheludka-gistologicheskie-formy/

    Lægemidlet 137 (55) (13) Adenocarcinom i maven.

    dias

    Lægemidlet 137 (55) (13) Adenocarcinom i maven.

    Mikro: En tumor bestående af glandulære formationer af forskellige former og størrelser spiser i maven. Epitelceller, der har klangcellerne, har en anden form og størrelse, hyperkromiske kerner, der nogle gange er placeret i flere rækker.

    Adenocarcinom (glandular cancer) er en malign tumor af glandular epithelium.

    Godartet analog: papillom, adenom.

    Histogenese: glandular epithelium.

    Graden af ​​differentiering: celler er ikke modne, udifferentierede.

    Atypisme: cellulær, væv.

    Vækst: infiltrerende, exofytisk, unicentrisk.

    Metastase: spise (lymfogen måde).

    Patologens muligheder: adenocarcinom (rørformet, papillært, akinar). Hver af sorterne m. differentieret, moderat differentieret og lille differentieret. Andre histologiske varianter af gastrisk cancer er pladeformet, glandulært-pladeformet, fast, scyrrotisk.

    Kliniske og anatomiske former for mavecancer: plaque, polypropylen, fungoid, ulcerede, infiltrative ulcerative, diffuse, overgangsformer af kræft.

    Afhængig af arten af ​​vækst er der: 1) kræft med overvejende exofytisk vækst. 2) kræft med overvejende endofytisk infiltrerende vækst. 3) kræft med et blandet vækstmønster.

    Lokalisering: 1) pylorisk (50%). 2) Kroppens mindre krumning med overgangen til væggen (27%). 3) hjerte (15%). 4) Fundal (2%). 5) i alt (2%). 6) større krumning (3%).

    Forkræftstilstande: kronisk gastritis, perniciøs anæmi, kronisk mavesår, adenomatøse polypper i maven, mavestum, tarmmetaplasi (Menetrie's sygdom), alvorlig dysplasi.

    Komplikationer: 1) Som følge af sekundære nekrotiske ændringer: perforering af væggen, blødning, udvikling af maveflegmon. 2) Gulsot, portalhypertension og ascites under spiring af gastrisk cancer i porten i leveren eller i bugspytkirtlen med kompression eller udslettelse af galdekanalerne. 3) Intestinal obstruktion. 4) pylorisk stenose. 5) Spiring i membranen.

    Resultat: sekundære ændringer.

    Klinisk værdi: Se komplikationer. Forgiftning. Kakeksi.

    Lægemidlet 42 (21) (2). Amyloidose af miltfolliklerne

    Mikro: Amyloide farvestoffer farvet rød er placeret i miltens follikler. Rødmasse fri for amyloid.

    Manifestationen af ​​mesenkymal dysproteinose (udseendet af unormalt fibrillar protein).

    Etiologi: primær (idiopatisk); arvelige (genetiske, familiære); sekundær (erhvervet), senil.

    Patogenese: AA-amyloidose: i leveren med den stimulerende virkning af IL-1 øges plasmamyyloidprecursorprotein SAA => dets blodniveau = => preamyloidstadium => makrofager udfører den fulde nedbrydning af SAA og under påvirkning af AMP (amyloid stimulerende faktor) samling opstår amyloide fibriller. Amyloidose - L-kæder med særlige sekundære og tertiære strukturer, krænkelse af nedbrydningen af ​​monoklonale lette kæder med dannelsen af ​​fragmenter, der er i stand til aggregering i amyloidstrukturer. Syntese af amyloidstrukturer forekommer i makrofager, plasmaceller.

    Sygdomme: kroniske infektioner (tuberkulose), purulent-destruktive processer (osteomyelitis), ondartede neoplasmer, reumatiske sygdomme.

    Klinisk betydning: atlen af ​​miltparenchymen, organsclerose, reduktion af miltens immunfunktion, reduktion af miltets deponeringsfunktion.

    Lægemidlet 160b (83). Aterosklerotisk plaque i aorta.

    Mikro: Der er en diffus proliferation af bindevævselementer i aorta-intima, i midten af ​​hvilke lipidindeslutninger også forekommer, hvilket indikerer, at intima er infiltreret med blodplasma lipider. I de dybe dele af plakaten er diamantformede gennemsigtige kolesterolkrystaller. Plaque har: dæk, base og objektiv.

    Aterosklerose er en kronisk sygdom, der udvikler sig som følge af en overtrædelse af fedt- og proteinmetabolisme, karakteriseret ved læsioner af de elastiske og muskel-elastiske arterier i form af fokale aflejringer i lipider og proteiner, og reaktiv vækst af ST. Aterosklerose af aorta er den mest almindelige form (andre former: 1) atherosum af hjertets hjertearterier, 2) hjernekunst 3) nyrearterier, 4) femoral,.5) intestinal).

    Etiologi: I øjeblikket er det ledende sted i udviklingen af ​​aterosklerose givet til infektiøs teori (intima skader ved cytomegalovirus, herpes simplex virus, chlamydia, Helicobacter pylori).

    Risikofaktorer: 1) Hormonale faktorer (diabetes, hypothyroidisme). 2) Hemodynamiske faktorer: hypertension og øget vaskulær permeabilitet). 3) Nervesystemet - stressende krænkelser af protein-lipidmetabolisme. 4) Vaskulære faktorer: inflammatoriske sygdomme, tromboembolisme, sklerose, arteritis, plasma-blødning. 5) arvelige faktorer.

    Patogenese: en krænkelse af forholdet mellem HDL, LDL og VLDL, med en stigning i antallet af atherogene lipoproteiner (LDL, VLDL), mens deres ukontrollerede anfald af endotelceller forekommer (som følge af skade på aporeceptorer). => skade på endothelocytter => migration og proliferation af HMC, dannelse af skumceller => dannelse af aterosklerotisk plaque.

    Mikroskopiske stadier: 1) dolipidstadium 2) stadium af lipoidose 3) stadium af liposklerose 4) atheromatose 5) ulceration 6) atherocalcinose.

    Klinisk værdi: dannelsen af ​​en aorta-aneurisme.

    Årsager til død: Aortic aneurysm rupture => blødning.

    Lægemiddel 220 (110). Bronkopneumoni.

    Mikro: Lungevæv er fuld af blod. Der er luftløse områder der dækker acini eller lobule. Alveolerne i dem er fyldt med serøst exudat blandet med leukocytter, celler af det desquamerede alveolære epitel, løse fibrøse klumper af fibrin ses i nogle alveoler. Bronkiernes lumen er fyldt med exudat. Omkring foci af inflammationszonen af ​​serøs ødem.

    Etiologi og patogenese: m / o - stafylokokker, streptokokker, enterokokker, vira, mycoplasmer, svampe. Udvikler som følge af hæmatogen infektion. Udviklingen er forbundet med overgangen af ​​den inflammatoriske proces fra bronchusvæggen til lungevæv. Infektionen trænger ind i bronchi, og oftere peribronchial - gennem lymfekanalerne og interalveolar septa.

    Kliniske og anatomiske former: lobular, segmental, drain, miliary, interstitial.

    Komplikationer: karnificering, abscess formation, pleurisy.

    Dødsårsag: lungeabscess, pleural empyema.

    Lægemidlet 34 (16). Hydropic degeneration af nyrerne.

    Mikro: i cytoplasma af nephrocyte vacuole arter. Tubens lumen er ikke defineret. I hulrummet i den glomerulære kapsel - proteinvæske. De beskrevne ændringer er en manifestation af hydropic (ballon) dystrofi.

    Dystrofi - en kompleks patologisk proces, som er en af ​​de typer af celleskader, der er baseret på en overtrædelse af cellulær metabolisme.

    Etiologi: skade på det glomerulære filter fører til hyprefiltrering og mangel på systemet af basal labyrint af nephrocytter, som normalt giver vandreabsorption.

    Patogenese: En overtrædelse af permeabiliteten af ​​cellemembraner ledsages af deres desintegration. Dette fører til forsuring af cytoplasma, aktivering af hydrolytiske enzymer af lysosomer, som ødelægger intramolekylære bindinger med tilsætning af vand. Som følge heraf forstyrres vandelektrolytbalancen, det coloid-osmotiske tryk i cellen ændres.

    Sygdomme: nefrotisk syndrom, amyloidose, glomerulonephrose, diabetes mellitus.

    Klinisk betydning: kronisk nyresvigt, uremi.

    macropreparations

    Leverabces.

    Makro: På de skåret - grønlig-gule læsioner (abscesser) og hulrumsfyldte

    Mikrobiel emboli - vaskulær emboli af mikrobialceller.

    Etiologi: bakteriel inflammation i forskellige organer og væv.

    Sygdomme: Forskellige bakterielle og purulente læsioner af indre organer

    (abscesser, phlegmon osv.)

    Resultat: procesgeneralisering, forgiftning og død.

    Amyloidnefrose.

    Makro: tæt nyre, reduceret størrelse.

    Disse ændringer er manifestationer af amyloidose.

    Amyloidose - mesenchymal dysproteinose, ledsaget af dyb

    svækket proteinmetabolisme og dannelsen i væv af et komplekst stof, amyloid.

    Etiologi: dysproteinæmi, patologiske reaktioner af AG-AT, malign

    nye formationer, kroniske inflammatoriske sygdomme.

    Sygdomme: tumorer, kroniske infektioner (tuberkulose), purulent-destruktiv

    sygdomme, reumatiske sygdomme.

    Klinisk værdi: parenchyma atrofi, organsclerose, funktionel

    Tarm i tarmen

    Makro: Tarmvæggen er edematøs, sort, den serøse dækning er kedelig. I skibe

    mesenteri røde blodpropper.

    Etiologi: trombose, tromboembolisme, stenose eller kompression af de mesenteriske kar.

    Sygdomme: aterosklerose, klæbende sygdom (med kompression af de mesenteriske kar)

    vaskulitis, sygdomme ledsaget af en krænkelse af blodets rheologiske egenskaber.

    Klinisk værdi: forgiftning - død.

    Fodgangrene

    Makro: Fingre af sort farve med macerated epithelium og sår i huden. på

    Afkrænsningszonen er tydeligt skelnelig på fodens bagside.

    Disse ændringer er en manifestation af arterieeklusion.

    Årsag: krænkelse af patentering af arterien.

    Sygdomme: aterosklerose, hypertension, diabetes, vaskulitis.

    Mulige resultater: organisering og ardannelse, purulent fusion.

    Hydronefrose.

    Makro: Nyrens volumen er forøget som følge af udvidelsen af ​​bækkenet og kopperne. parenkym

    krop tyndet med omdannelsen af ​​kroppen til en tyndvægget flerkammerpose.

    Sygdomme: Alle sygdomme, der fører til nedsat udstrømning af urin fra nyrerne

    (nephrolithiasis, strenge af urinrørene og urinrøret,

    godartet prostatisk hyperplasi, prostatacancer, nyre og retroperitoneale tumorer

    plads med dannelse af urinledere osv.)

    Klinisk betydning: udvikling af nyresvigt, uremi, død.

    Purulent endometritis.

    Makro: Endometrium snavset grønt, med sårdannelser, i blodrummets lumen

    tromber er synlige (både i væggene og i parametrium).

    Udvikler ofte efter fødslen som følge af infektion i endometrium.

    Klinisk betydning: udvikling af postpartum sepsis, død.

    Diffus mavecancer

    Patologi muligheder: adenocarcinoma (rørformet, papillært, acinar). hver

    af sorterne m. differentieret, moderat differentieret og lille differentieret.

    Andre histologiske varianter af gastrisk cancer er squamous, glandular

    squamous, solid, skirrozny.

    Kliniske og anatomiske former for gastrisk cancer: plaque, polypropylen,

    svampe, sårdannede, infiltrative ulcerative, diffuse, overgangsformer

    Afhængigt af vækstens art er der: 1) kræft med overvejende

    eksofytisk vækst. 2) kræft med overvejende endofytisk infiltrerende vækst.

    3) kræft med et blandet vækstmønster.

    Lokalisering: 1) pylorisk (50%). 2) lille krumning af kroppen med overgangen til

    vægge (27%). 3) hjerte (15%). 4) Fundal (2%). 5) i alt (2%). 6) stor

    Forkræftstilstande: kronisk gastritis, pericyklisk anæmi, kronisk

    mavesår, adenomatøse mavepolypper, stump i maven, tarmmetaplasi

    (Menetria sygdom), alvorlig dysplasi.

    Komplikationer: 1) Som følge af sekundære nekrotiske ændringer: perforering

    vægge, blødning, udvikling af maveflegmon. 2) Gulsot, portalhypertension og

    ascites med væksten af ​​mavesaft i portene i leveren eller i bugspytkirtlen

    med kompression eller udslettelse af galdekanalerne. 3) Intestinal obstruktion.

    4) pylorisk stenose. 5) Spiring i membranen.

    Resultat: sekundære ændringer.

    Klinisk værdi: Se komplikationer. Forgiftning. kakeksi

    Fedt degeneration af leveren.

    Makro: Leveren er forstørret, bunden af ​​sektionen er uklar, gul, kokosnød

    smurt mønster - "gåselever".

    Parenkymfeddegeneration - en krænkelse af cytoplasmatisk metabolisme

    Etiologi: øget indtagelse af fedtsyrer i hepatocytter, overtrædelse

    fedtstofskifte i disse celler og nedbrydning af lipoproteinkomplekser af intracellulær

    Klinisk værdi: udvikling af hepatocellulær svigt.

    Sygdomme: viral hepatitis, giftig leverskade (alkohol,

    Goiter (struma)

    Struma (goiter) - patologisk udvidelse af skjoldbruskkirtlen.

    Etiologi: jodmangel, forhøjet TSH-niveau i hypofysen.

    Resultat: kredsløbssygdomme, nekrose, forkalkning, ST-vækst,

    undertiden cysterdannelse.

    Klinisk betydning: I tilfælde af endemisk goiter med tidlig udvikling

    barndom - endemisk kretinisme. Kompression af naboorganer med overtrædelse

    deres funktioner. Når bazedovoy sygdom - nederlaget for vitale organer.

    Årsager til død: Metaboliske lidelser; fra trakealtryk (hende

    deformation), hormonel ubalance.

    Iskæmisk infarkt i milten.

    Makro: Under kapslen bestemmes fokuseringen af ​​hvid nekrose, med basen

    vender mod miltens port.

    Disse ændringer er en manifestation af milt arterie okklusion =>

    iskæmisk infarkt (manifestation).

    Iskæmisk myokardisk nekrose pga. Akut svigt

    Årsag: krænkelse af patentering af arterien.

    Sygdomme: aterosklerose, hjertesvigt, hypertension, reumatisme.

    Mulige resultater: organisering og ardannelse, purulent fusion.

    Beregnet cholecystitis

    Makro: I galdeblærens hulrum er der talrige

    cholesterol pigment sten. Boblevæg ulozhena.

    Blødning i hjernen.

    Makro: I GM parenchyma er en cyste med rødbrune vægge defineret.

    Etiologi: GM aterosklerose, hypertensive sygdom, blodsygdomme og

    vaskulære og hjertesygdomme, angioødem.

    Sygdomme: arteriel hypertension, systemisk vaskulitis, aterosklerose,

    anæmi, hæmoblastose, koagulopati, infektiøse og allergiske sygdomme.

    Klinisk værdi: alt afhænger af lokaliseringsprocessen.

    Croupøs tracheitis.

    Makro: Slimhinden er dækket af en gråfilm forbundet med tilstødende

    Disse ændringer er en manifestation af fibrinøs inflammationstype

    eksudativ inflammation karakteriseret ved læsion og nekrose af epitel med

    Etiologi: Fraenkel-diplokasser, streptokokker, stafylokokker, vira, toksiner og

    giftige endogene (med uremi) og eksogen oprindelse.

    Sygdomme: influenza, difteri, forgiftning.

    Resultat: ulcerative defekter (overfladisk) forbliver på slimhinden.

    Klinisk værdi: Der er fare for kvælning, nonhealing sår.

    Uterine leiomyoma

    Makro: Udseendet af en knude tydelig afgrænset fra omgivende væv, forskellige

    Leiomyoma er en godartet tumor af glat muskelvæv. Histogenese -

    Malign analog - leiomyosarcoma

    Etiologi: Viral genetisk teori - Virusgen Integration i Cellular

    genom med aktivering af proto-onkogener, fysisk-kemisk teori, disontogenetisk

    Lokalisering: Subserous knudepunkt (kompression af ureter - hydronephrosis, med

    intestinal kompression - intestinal obstruktion); intramural knudepunkt - nedskrivning

    knudepunkt, dets nekrose (udvikling af endometritis - uterus sepsis); submukøs.

    Resultat: malignitet sekundære ændringer: nekrose, slim, inflammation,

    cystdannelse, hyalinose, blødning.

    Klinisk betydning: malignitet, komprimering af nabostillede organer, komplikationer

    under graviditet og fødsel node torsion - akut underliv klinik.

    Muskat leveren

    Makro: Leveren har udseende af muskatnød.

    Er en manifestation af venøs hyperæmi.

    Venøs hyperæmi - Overdreven blodtilførsel til kroppen som følge af en overtrædelse

    udstrømning af venøst ​​blod med bevaret eller reduceret arteriel indstrømning.

    Etiologi: CH, hepatisk venetrombose (dårlig - Chiari sygdom).

    Resultat: levervævssklerose (cirrose).

    Klinisk værdi: udvikling af leversvigt.

    Sygdomme: iskæmisk hjertesygdom, myokardiopati, valvulære defekter.

    Komplekse organer i lymfocytisk leukæmi.

    Makro: Lever og milt forstørret, tæt, lysebrun på snittet

    farver, gråhvide knuder er ofte synlige.

    Kronisk lymfocytisk leukæmi - en af ​​kronisk lymfocytisk leukæmi

    Komplikationer: nedsat immunitet, tiltrædelse af infektion, forkølet

    processer i fordøjelseskanalen, immunhemolytiske og trombocytopeniske tilstande.

    Resultat: svære dystrofiske læsioner af parenkymale organer, sår

    Klinisk betydning: anæmi, hæmoragisk syndrom, hæmolytisk

    tilstande, diapedemiske blødninger, hæmolytisk gulsot, lever

    Årsager til død: infektioner, autoimmune tilstande, blødninger.

    nefrosklerose

    En af GB's manifestationer.

    Klinisk betydning: Nyresvigt, død, hvis ikke muligt

    hæmodialyse, azotæmisk uremi - dødsårsag.

    Resultat: primær rynket nyre.

    Primær tuberkulosekompleks.

    Makro: I den midterste del af lungen under pleura ses et afrundet caseous kompleks

    hvid nekrose omgivet af en tynd CT kapsel. Fra ham til rodstrækningerne

    hvide tyazh - betændte lymfekanaler. Lukornaya lunge indeholder foci

    caseous nekrose hvidlig-gul farve.

    Polypøs ulcerativ endokarditis.

    Makro: Ventilen er ulceret, desinficeret med massiv trombotisk

    overlays i form af polypper.

    Parortal trombus i aorta. Aterosclerose af aorta.

    Trombose: Intravital blodkoagulation i karrets lumen eller hjertehulrummet med

    dannelsen af ​​en blodpropp - trombose.

    Etiologi: Lokale faktorer: Ændringer i vaskulærvæggen (især

    endotelskader), nedsættelse og forstyrrelse af blodgennemstrømningen. Generelle faktorer:

    dysregulering af koagulations- og antikoagulationssystemer, ændring

    blodets rheologiske egenskaber, nedsættelse af væskekomponenten i blodet.

    Sygdomme: vaskulitis, endokarditis, aterosklerose, hypertension.

    Resultat: gunstig - aseptisk autolyse, organisation, vaskularisering,

    forkalkning; ugunstig - tromboembolisme, septisk smeltning af en blodprop.

    Aterosklerose er en kronisk sygdom som følge af en lidelse.

    metabolisme af fedt og protein, karakteriseret ved skade på de elastiske arterier og

    muskel-elastisk type, i form af fokale aflejringer i intima af lipider og proteiner og

    reaktiv vækst ST. Aortisk atherosklerose - den mest almindelige form

    (andre former: 1) atherosum i hjertets hjertearterier, 2) hjernens kunst 3) nyre

    arterier, 4) lårbenet,.5) intestinal).

    Etiologi: Nuværende ledende plads i udviklingen af ​​aterosklerose er givet

    infektiøs teori (intima skade ved cytomegalovirus, en simpel virus

    herpes, chlamydia, Helicobacter pylori).

    Lungekræft (central)

    Makro: fra stammen bronchus er en hvidlig tumor lokaliseret i rodregionen,

    delvist indsnævring af bronchus lumen. Tumoren invaderer også bronchusvæggen og danner

    i området af lungens store tumorsted.

    DETALJER AF SM I AFSNITET "LØSNING"

    Brystkræft.

    Makro: Brystkirtlen påvirkes diffus af en tumor.

    DETALJER AF SM I AFSNITET "LØSNING"

    Livmoderhalskræft.

    Makro: livmoderhalsen er ødelagt af en forfalsket hvidlig tumor. tumor

    de vaginale buer og rektumvæggen spire for at danne en fistel.

    DETALJER AF SM I AFSNITET "LØSNING"

    Nyre tuberkulose.

    Makro: I nyrens parenchyma defineres hulrum fyldt med caseous

    Det er en manifestation af generalisering af den tuberkuløse proces.

    Klinisk værdi: Nyresvigt, forgiftning, udmattelse,

    Fiberhule tuberkulose

    Makro: I de øverste dele af lungen fusionerer flere store hulrum

    mellem sig selv og forbundet med bronchi. Hulrummets vægge består af fibrøst væv, på

    fremspringende ledninger (bronchus-vaskulære bundt) og små

    Hvide plader ligner æggeskaller. Omkringliggende parenchyma

    lunger sclerotiske, grå. Bronkiernes vægge er fortykkede, i deres lumen slim

    Fibrinøs colitis

    Makro: tætte fibrinøse film er synlige på tarmslimhinden

    brunlig grå. Der er ulcerative defekter af slimhinden.

    Dysenteri er en akut tarm infektionssygdom med en dominerende

    nederlag i tyktarmen og forgiftning.

    Resultat: kronisk dysenteri, pseudokolit, ardannelse, der resulterer i indsnævring

    Komplikationer: perforering med udvikling af parapraktit eller peritonitis, phlegmon

    tarme, sjældent - intestinal blødning, cicatricial stenose. ekstraintestinale:

    bronkopneumoni, pyelitis og pyelonfritis, serøs arthritis, leverabcesser, amyloidose,

    Klinisk værdi: se komplikationer.

    Svampekræft i maven

    DETALJER AF SM I AFSNITET "LØSNING"

    Kronisk mavesår.

    Makro: På maveslimhinden, ulcerøs defekt med gennemtrængning i hovedet

    Kronisk mavesår - et kronisk (tilbagevendende) mavesår, normalt

    Etiologi: I øjeblikket anses mavesårs sygdom som

    etiologisk sygdom som følge af en ubalance af beskyttelses- og

    skadelige faktorer i maven.

    Komplikationer: 1) ulcerativ-destruktiv (blødning, perforering, penetration); 2)

    inflammatorisk (gastritis, duodenitis, perigastritis, periduodenitis); 3) sår-cicatricial

    (indsnævring af forskellige dele af maven, deformation af mave og tolvfingertarmen, indsnævring af løg

    KDP); 4) ulcus malignitet 5) kombinerede komplikationer.

    Klinisk værdi: blødning, peritonitis, alt der er forbundet med

    test

    foredrag

    ALCOHOLIC LIVER DISEASE.

    Latent, icteric, fulminant

    1. Dosisafhængig

    2. Mulige reversible ændringer.

    3. Ineffektiviteten af ​​enhver behandling med alkohol

    Stadier (tildelt betinget, afspejler morfologiske forandringer i leveren):

    - funktionelt stadium (hypertrofi)

    Den skadelige faktor er acetyldehyd, som opstår, når ethanol nedbrydes til celler, det ødelægger mikrosomer, forstyrrer redoxprocesser, påvirker strukturen af ​​DNA fra hepatocytter og fører til nekrose af hepatocytter.

    1). Adaptiv alkoholisk hypertrofi - protein degenerering af hepatocytter (glat EPS hyperplasi - reversible ændringer). Matglasagtige hepatocytter, mitokondrier øges i størrelse (når kernens størrelse) - megamitokondrier. Portalskanaler er indsnævret - portalhypertension.

    2). Fedtdegeneration (alkoholisk steatosis)

    - stimulering af hypofyse-adrenalsystemet og vævslipase med mobilisering af fedt fra depotet => øget syntese af fedtsyrer

    - leverceller er aktiveret => syntese af collagenfibre => leverfibrose

    Egenskaben - Mallory's kalv - består af protein, PL og PS. Det har en leukotoksisk virkning (tiltrækker LF), neutrofile akkumulerer omkring v. Centrales.

    HEPATITIS (H)

    - hepatitis hverken a eller b

    Systemet med virus- eller viruslignende infektioner, hvor inflammation ligger under den kliniske, HD, dens immunologiske manifestationer.

    Sekundær hepatitis - det samme system af virale infektioner (mononukleose, coxsackie), bakteriel hepatitis, Riketsioznye, protozoal, som ikke bliver kronisk. Manifest - en massiv nekrose, resultatet - leversvigt.

    RNA er en virus, der har en direkte cytopatogen virkning i cytoplasmaet. Spredebanen er fækal-oral. Inkubationsperioden er 2-6 uger. Det trænger ind i mave-tarmkanalen => lymfesystemet => lever. I den akutte periode - specifik AT (IgM) er de de vigtigste kliniske diagnostiske kriterier. Deres titer falder derefter, cirkulerer IgG i blodet.

    For lunge, i kronisk form går ikke. I det kliniske forløb af følgende former:

    Typisk cyklisk yellowness.

    Hepatitis a eller b

    Ca. 20% af alle virale hepatitis. De er karakteriseret ved: oligosymptomatisk strøm, hyppig overgang til kronisk form, vogn.

    Efter blodtransfusion (posttransfusion G)

    Ofte bliver kronisk, ofte godartet kursus.

    (sporodisk) Kan være forårsaget af flere patogener.

    Det er tæt på G. A. Det forekommer hos gravide, emacierede mennesker (en epidemisk form). Kurset er ret tungt med massiv nekrose.

    Kilden til patogenet er patienter med akutte, kroniske virale G, sunde bærere. Patienterne er smitsom fra slutningen af ​​inkubationsperioden, og bærertilstanden er for livet.

    Den naturlige infektionsrute er seksuel, fra en inficeret moder, da fosteret passerer gennem fødselskanalen. Patogenet overføres direkte gennem blodet til leveren, har en direkte cytopatisk effekt. Ofte bliver kronisk.

    HGV-viruset er en stor omsluttet DNA-indeholdende virus, med sfærisk form (dansk partikel). Det har 3 AG-determinanter:

    - AgS - udendørs (HbS)

    HBS - bestemt i cytoplasma og på membraner af hepatocytter, forårsager proliferation af EPS i hepatocytter. Hepatocytter har en specifik type - matglasagtige hepatocytter.

    HBC-kerne (trænger ind i kernen, hvor den bestemmes). Det findes i cytoplasmaet og på membranerne (det afspejler dets synteses aktivitet under viral replikation).

    HbE - er forbundet med den indre skal, er en underenhed af HbC-Ar (tilstedeværelsen af ​​HbE er en indikator for virusets replikative natur i kroppen, en sådan patient er stærkt smitsom).

    Tilstedeværelsen af ​​Sigma-Ag (en DNA-virusdefekt, som detekteres i hepatocytkernen - hepatitis D) ledsages af et alvorligt forløb af viral hepatitis (aggressiv med massiv nekrose). Skader forårsaget af viral HV forårsages ikke af en virus, men ved immuncytotoxicitet (HRT) sendes hovedmålet for HBC-Ag (cytotoksisk T og Ag-afhængig cytotoksicitet til det).

    Under indflydelse af HBC-Ar i membranerne af hepatocytter forekommer en strukturelt transformation med dannelsen af ​​et hepatisk specifikt protein (LSP), cytotoksiske egenskaber.

    Strukturelle ændringer i leveren er karakteristiske: LF bestemmes inden for hepatocytter.

    Morfologiske diagnostiske kriterier:

    Andre metoder har en hjælpemæssig karakter (detekterbare markører er ikke strengt specifikke):

    - Mattglasagtige hepatocytter (hepatocytter indeholdende HbS-Ar, hypertrofi og hyperplasi af glat EPS er noteret). Denne funktion er mest almindelig hos patienter med kronisk hepatitis.

    - Sandkerner - (rund med åbninger) - Tilstedeværelsen af ​​HBS-Ag. Oftere opdaget i kronisk G. Kan være placeret diffust.

    - Kaunselmen Taurus (unicellulær koagulations hepatocyt nekrose)

    - Portalskanaler infiltreret med lymfocytter (dette er tegn på skade og betændelse).

    - Kontakt LF og hepatocyt - (peripolez.)

    - Invaginering af LF i cytoplasma gennem membranen (penetration) - emperioler

    - Proteindyrofi (stigning i størrelse, cytoplasma er oplyst)

    Former for viral hepatitis:

    - akut cyklisk gulsot

    Ødem, leveroverflødighed, granulær hepatocytdegeneration, hypertrofi og hyperplasi af ribosomer bestemmes (hævelse, Danes partikel trænger ind i membranen, DNA frigives og transporteres til hepatocytkernen, derefter syntetiseres alle virale subkomplekser (HvS, C, E)). Replikationen er færdig (en komplet, komplet dansk dansk partikel dannes). Død af hepatocyt forekommer, der danner Ab, som blokerer virusets indtrængning i uinficerede celler. På dette tidspunkt er der ingen morfologiske markører. Stroma diffus infiltreret Lf.

    Alle ovennævnte symptomer (step nekrose); gulsot. Gulsot er parenkymalt i naturen. Intravaskulær hæmolyse kan forekomme (da erythrocytter bærer virussen under viremi).

    Hvis der på nuværende tidspunkt er trukket nekrose - kronisk.

    Som med icteric, men alle tegn mindre udtalte (ingen gulsot).

    Nekrotisk form (fulminant)

    Lynstrøm (på grund af tilstedeværelsen af ​​sigma-Ar). Der er en massiv nekrose. På nekrosestedet dannes fibrous septa og cirrhose.

    Oftere hos ældre mennesker. Leveren er forstørret, rød, med grønne pletter.

    Gald capillarierne er dilateret; inklusioner af galde bestemmes i cytoplasma (hyperplasi af glat EPS, skade ved lysosomer). Lymfatisk infiltration De samme tegn men mere udtalt kolestase.

    Kurset og resultatet.

    På grund af sværhedsgraden af ​​kroppens immunrespons på indførelsen af ​​et infektiøst middel i hepatocytter. Med et passende svar - genopretning, hyperreaktion - fulminant form.

    Der er mange forskellige klassifikationer.

    Ifølge procesens sværhedsgrad

    - CG med minimal aktivitet

    Ifølge sværhedsgraden af ​​morfologiske skader:

    - minimal - infiltration i periportalkanalen

    - moderat - trin nekrose, indirekte markører

    - udtalt - broer dannes

    I løbet af CG danner ikke den komplette partikel af dansk, matglasagtige hepatocytter, sandkerner, og Kaunselmans organer findes.

    CG har systemiske manifestationer, som ofte fører til skade på andre organer (virusreplikation uden for leveren) - i bugspytkirtlen, nyrer, milt, knoglemarv. Integrationen af ​​det virale genom til cellulært DNA observeres. Den danske cykliske form, m. komplet. Røde blodlegemer er beskadiget. Lungerne er beskadiget med dannelsen af ​​fibroserende alveolitis, granulomatøs reaktion finder sted med tilstedeværelsen af ​​gigantiske celler. Nyrer beskadiges med udtalt degenerative ændringer, milten er forstørret. Sygdomme i bugspytkirtlen, nyrerne, miltens hyperplasi, LU.

    KLASSIFIKATION AF AMYLOIDOSE

    I. SYSTEM (GENERELISERET) AMYLOIDOSIS

    i. Sekundær amyloidose

    ii. AL. Sekundær amyloidose

    iii. AA-amyloidose forbundet med hæmodialyse A-2m

    iv. Arvelig amyloidose

    - Familiel Middelhavsfeber. AA

    - Familiel amyloid neuropati. ATTR

    II. LOKAL AMYLOIDOSIS

    i. Senile hjerte ATTR

    ii. Senile Brain A? -2

    - Acal carcinom i skjoldbruskkirtlen

    - Isles of Langerhans AIA

    iv. Isoleret atrial amyloidose AANF.

    amyloidose

    AL er en immunglobulin letkædet amyloid.

    AA - ikke-associeret med immunoglobuliner (SAA-precursor er serum

    protein produceret i leveren).

    ATTR (amyloidtrans-thy-retin) er valleprotein, transporteres af thyroxin og

    A-2m (amyloid-2-microglobulin) er en amyloidfibrilsubenhed.

    Og? -2 (amyloid? -2) - forløberen af ​​amyloidprotein.

    Acal er et amyloid forbundet med procalcitonin.

    AIAP (Islet amyloid peptid) - amyloid af pankreasøer).

    AANF (amyloid atriel natriuretisk faktor) - atrialt amyloid.

    Alle former har en fibrillar struktur (7,5 - 10 nm)

    i. Akut: Trauma, indre blødning

    ii. Kronisk: gastrointestinale læsioner, gynækologiske sygdomme

    II. Øget ødelæggelse af røde blodlegemer (hæmolytisk anamia)

    i. Overtrædelser af erythrocyt egen struktur.

    1. Erythrocytemembranforstyrrelser

    a. Disorders af cytoskeletmembranen (sfærocytose, ellipocytose)

    b. Krænkelse af lipidsyntese (selektiv stigning i membranen

    2. Enzymmangel på røde blodlegemer.

    a. Glykolytiske enzymer: pyruvat kinase mangel, hexokinase.

    b. Hexose monophosphat shunt enzymer: G-6-FDG, glutathionsyntetase.

    3. Overtrædelse af hæmoglobinsyntese.

    a. Globin syntese fiasko: Thalassemia syndrom

    b. Forstyrrelse af globinstruktur (hæmoglobinopati): seglcelle

    anæmi, ustabilt hæmoglobin.

    1. Membrandefekt: paroxysmal natlig hæmoglobinuri.

    Ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer udefra:

    1. forårsaget af antistoffer

    a. Isohemmagglutininer: blodtransfusion, føtal erythroblastose.

    b. Autoantistoffer: idiopatisk, lægemiddel, systemisk lupus erythematosus,

    tumorer, mycoplasi infektion.

    2. Mekanisk destruktion af røde blodlegemer.

    a. Mikroangiopatisk hæmolytisk anæmi; trombotisk purpura;

    b. Hjerte traumatisk hæmolytisk anæmi.

    3. Infektioner: malaria.

    4. Kemisk skade: Forgiftning.

    5. Sekventering af det mononukleære fagocytiske system: hypersplenisme.

    III. Forsvag (reduceret) produktion af røde blodlegemer

    A. Forstyrrelser og differentiering af stamceller:

    Aplastisk anæmi, ren rød blodcelle aplasi; renal aplasi

    fiasko; anæmi i endokrine sygdomme.

    B. Forstyrrelser af proliferation og modning af erythroblaster

    1. Defekt af DNA-syntese: utilstrækkelig eller nedsat anvendelse af vitamin B12

    og folinsyre (megaloblastisk anæmi).

    2. Manglen på syntesen af ​​globin.

    a. Heme syntese mangel: Fe mangel /

    b. Globin syntese fiasko: Thalassemia.

    http://infopedia.su/12xcfbe.html

    Læs Mere Om Sarkom

    Mave-tarmkanalen har direkte indflydelse på hele organismens arbejde. For den rigtige udvikling af interne processer har en person brug for visse stoffer, hormoner, enzymer.
    Lymfeknuderne i ljummen filtrerer lymfeen, frigør den fra skadelige urenheder og bliver betændt som reaktion på invasionen af ​​smitsomme stoffer.
    I dette afsnit vil vi svare på spørgsmål som: Hvad er et kræftstadium? Hvad er kræftstadierne? Hvad er den første fase af kræft? Hvad er fase 4 kræft? Hvad er prognosen for hver kræftstadie?
    Tilbagekræft i levercancer er hovedårsagen til døden efter leverresektion til en neoplasma både hos patienter med cirrose og blandt patienter uden samtidig skade.Tilbagefald af en tumor fra en gammel læsion findes oftere end dannelsen af ​​en ny.